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心肌缺血再灌注損傷模型

產(chǎn)品簡介

公司投資建立的動物實驗中心,建有清潔級、SPF級動物實驗室,面積約1800平米。為科研院所、臨床科室及醫(yī)藥企業(yè)提供專業(yè)定制化的動物模型、藥物篩選、藥理藥效評價、安全性評價、病理分析及分子生物學(xué)檢測等服務(wù)。
申知心生物擁有專業(yè)的技術(shù)團隊,核心成員來自中科院、復(fù)旦、交大、同濟等國內(nèi)重點高校及科研機構(gòu),并與心血管病研究所保持密切合作,能夠提供完善的實驗技術(shù)咨詢與服務(wù)。

產(chǎn)品型號:
更新時間:2023-08-28
廠商性質(zhì):代理商
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心肌缺血再灌注損傷與心肌細胞


研究背景

急性心肌梗死(Acute myocardial infarction , AMI)在發(fā)病率、死亡率、醫(yī)療費用方面是一個日益嚴重的問題。目前治療上的進步,AMI死亡率已降低一半但臨床之外的死亡率仍然較高。各種AMI動物模型有助于我們對AMI的理解。

小鼠,兔子,狗,靈長類和其他動物已用于AMI模型的制備,但在實驗室大鼠主要用于制備AMI模型,如SD大鼠、Wistar大鼠等。目前常用的方法是左冠狀動脈結(jié)扎術(shù)left coronary artery , LCA),一種是yongjiu性結(jié)扎LCA,另一種是LCA缺血后再灌注。LCA缺血后再灌注短暫的阻塞通常是30min, 長時間的阻塞是60-90min,造成更大面積的梗死,更高的死亡率。兩種模型方法在麻醉、手術(shù)過程、處理和組織學(xué)方面都需要類似的技術(shù)。短暫的阻塞能檢查治療方法和結(jié)局;wanquan的阻塞,在AMI延遲發(fā)作時,有助于我們了解心肌重構(gòu),心血管結(jié)局,這時心肌挽救的可能性是有限的。yongjiu結(jié)扎LCA術(shù)后的死亡率為10-50%,LCA缺血后再灌注損傷的死亡率要低得多。

yongjiu性結(jié)扎LCA 24h后的心肌病理變化包括水腫和稀疏的心肌細胞浸潤明顯,心肌纖維變的更薄,間隔更大。LCA缺血30min后再灌注24h的心肌病理變化包括出血區(qū),主要的多形核細胞浸潤,較少水腫,心肌纖維變薄,細胞浸潤增多。AMI引起的生化變化有ROSRNS參與再灌注心臟的缺血后功能障礙,MDA聚集等。

研究模型

我們掌握了大鼠和小鼠急性心肌梗死模型的制備方法,以SD大鼠為例:麻醉大鼠,連上huxi機,在第5肋間間隙,用一個蚊式zhixueqian打開胸膜和心包,用夾子略微打開,縫合和結(jié)扎在距LCA起點約2-3 mm的位置。左心室前壁變得蒼白,結(jié)扎被認為是成功的。結(jié)扎后,立即手動排空空氣,關(guān)閉肌肉和胸腔皮膚。

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研究案例

目的:研究異槲皮素對急性心肌梗死大鼠心肌梗死的保護機制和作用

結(jié)論:異槲皮素通過抗炎和抗凋亡因子以及調(diào)節(jié)TLR4 - NF -κB信號通路來改善急性心肌梗死。

路線

1. 異槲皮素改善急性心肌梗死大鼠心肌梗死面積通過抑制炎癥、氧化應(yīng)激和心臟細胞凋亡。

2. 異槲皮素增加急性心肌梗死大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合酶,降低誘導(dǎo)型一氧化氮合酶水平,抑制toll樣受體4核因子TLR4 – NF- κB信號通路。

核心文獻

1.Rat models of myocardial infarction. Thromb Haemost. 2006;96(5)

2.Isoquercetin ameliorates myocardial infarction through anti-inflammation and anti-apoptosis factor and regulating TLR4-NF-κB signal pathway. Mol Med Rep. 2018;17(5)



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